Manejo del estrés oxidativo después de procedimientos estéticos en cirugía plástica y dermatología
Alfred Marchal, doctor en química orgánica, es un experto internacional en antioxidantes y medicina estética. Cuenta con 35 años de experiencia académica en I+D para síntesis orgánica farmacéutica y fitofármacos.. Autor de numerosos artículos científicos y patentes, en particular sobre vitamina C, vitamina K y ácido hialurónico. Dirige el Departamento de Investigación de ALPHASCIENCE y es miembro de la junta directiva de empresas farmacéuticas.
Los cuatro pasos del proceso de cicatrización de heridas.
Muchos factores pueden interferir, causando una cicatrización inadecuada o deficiente de las heridas. Los factores más significativos que afectan la cicatrización cutánea y los posibles mecanismos celulares y/o moleculares son la oxigenación, las infecciones, la edad y las hormonas sexuales, el estrés, la diabetes, la obesidad, los medicamentos, el alcoholismo, el tabaquismo y la nutrición.
1er paso: Coagulación
Se activa la extravasación de sangre hacia la herida para limitar la pérdida de sangre.
El coágulo, compuesto de fibrina, fibronectina, vitronectina, factor de von Willebrand y trombospondina, proporciona la matriz provisional para la migración celular.
2Dakota del Nortepaso: Inflamación
Inflamación primaria 24-48 h
La siguiente fase de curación es la inflamación con activación de la cascada molecular clásica que conduce a la infiltración en la herida con granulocitos o PMNL (leucocitos nucleares polimorfos). Estas células son atraídas al sitio de la herida dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la lesión por una serie de agentes como C5a, plaquetas, TGF-beta, producto peptídico de formilmetionilo de bacterias.
Inflamación secundaria 48-72 h
Los monocitos son atraídos a la herida por una variedad de quimioatrayentes, que incluyen complementos de coagulación, inmunoglobulina G (IgG), colágeno y elastina, citocinas como el leucotrieno B4, factores plaquetarios IV, PDGF y TGF-beta.
Los macrófagos son las células más importantes presentes en la última etapa del proceso de inflamación y actúan como células reguladoras clave para la reparación.
3rdpaso: Proliferación
La proliferación celular se produce inicialmente mediante la migración de fibroblastos, la síntesis de colágeno y la angiogénesis. Posteriormente, se produce la formación de tejido de granulación y, finalmente, la epitelización.
4elpaso: Remodelación
La síntesis de la matriz y la fase de remodelación se inician con el desarrollo del tejido de granulación y continúan durante períodos prolongados de tiempo.
A medida que la matriz madura, la fibronectina y el ácido hialurónico se degradan. Los haces de colágeno aumentan de diámetro.
estrés oxidativo
El estrés oxidativo refleja un desequilibrio entre la manifestación sistémica de especies reactivas de oxígeno (ERO) y la capacidad del sistema biológico para desintoxicar fácilmente los intermediarios reactivos o reparar el daño resultante. Las alteraciones del estado redox normal de las células producen peróxidos y radicales libres que dañan todos los componentes celulares (proteínas, lípidos, ADN, etc.).
El estrés oxidativo del metabolismo oxidativo provoca daños en las bases, así como roturas de cadenas en el ADN. El daño base es principalmente indirecto y causado por especies reactivas de oxígeno (ROS) generadas.
Por ejemplo: O2−(radical superóxido), OH (radical hidroxilo) y H2Oh2(peróxido de hidrógeno).
Además, algunas especies oxidativas reactivas actúan como mensajeros celulares en la señalización redox. Por lo tanto, el estrés oxidativo puede causar alteraciones en los mecanismos normales de señalización celular.
En los seres humanos, se cree que el estrés oxidativo está involucrado en el desarrollo de muchas enfermedades y efectos físicos en la piel.
Las ROS juegan un papel importante en la lesión y reparación de la piel.
Regulación del proceso de cicatrización de heridas.
El proceso de cicatrización de heridas está regulado por diversos factores de crecimiento, citocinas y hormonas. Las células del sistema inmunitario innato producen citocinas, enzimas proteolíticas y proinflamatorias. También producen y secretan mayores cantidades de ROS, necesarias para proteger al organismo de bacterias y otros microorganismos. Además, varios estudios recientes han revelado que representan los reguladores cruciales de este proceso. Las ROS son necesarias para la defensa contra patógenos invasores y, en bajas concentraciones, son mediadores cruciales de la señalización intracelular. Un estudio previo demostró que un bajo nivel de H2Oh2Los niveles son importantes para la neoangiogénesis eficiente en las heridas.
Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son esenciales durante el proceso de curación en múltiples etapas, que van desde la señal inicial que provoca la respuesta inmunitaria hasta la activación de las vías de señalización intracelulares dependientes de redox, la defensa contra las bacterias invasoras.
En los procesos inflamatorios las especies radicales provienen principalmente de neutrófilos, eosinófilos y macrófagos que liberan O2, convergiendo en la formación de H2Oh2.
El exceso de ROS en el entorno de la herida impide la formación de nuevo tejido. Las ROS son dañinas y pueden causar daño celular grave. En células humanas y animales, la presencia de óxido nítrico, calcio y patógenos altera el equilibrio entre los sistemas oxidante y antioxidante, lo que promueve la generación y acumulación de ROS en las células y, finalmente, induce estrés oxidativo. El estrés oxidativo puede provocar daño al ADN, mutaciones y aberraciones de doble cadena, además de inducir disfunción en las vías de señalización MAPK/AP-1, NF-κB y JAK/STAT, apoptosis y autofagia.
Los factores intrínsecos y extrínsecos conducen al daño de la barrera de la piel, lo que conduce al desequilibrio en el equilibrio oxidante y antioxidante e induce una producción excesiva de ROS.
Los actos estéticos sobre la piel generarán ROS con diferentes proporciones según el tamaño de las heridas (cirugía como heridas abiertas o superficiales como peeling, láseres y quemaduras).
Una gran cantidad de ROS generará inflamación, dolor, malestar y sobrepigmentación después del peeling con TCA y láser.
El estrés oxidativo representa el desequilibrio entre los eventos oxidativos y antioxidantes.
El sistema antioxidante no enzimático incluye vitaminas C y E, glutatión (GSH), carotenoides, melatonina, ácido A-lipoico, Zn (II)-glicina y polifenoles, y algunas de estas moléculas son antioxidantes exógenos.
La piel utiliza diversos agentes antioxidantes endógenos para proteger el equilibrio oxidativo, como la superóxido dismutasa (SOD), la catalasa (CAT), la glutatión peroxidasa (GSH-Px), el ácido ascórbico y los tocoferoles. Los resultados presentados indican que los tratamientos antioxidantes pueden ser eficaces en el tratamiento de enfermedades cutáneas donde el estrés oxidativo desempeña un papel patogénico importante.
La piel regula los ROS por sí misma
Los sistemas antioxidantes de la piel humana son interdependientes, pero colaboran entre sí. El tratamiento con antioxidantes conocidos, como el ácido ascórbico, los tocoferoles y los polifenoles, aumenta la resistencia del organismo a las ROS y previene el envejecimiento y la inflamación de la piel.
Una visión general sobre la oxidación en la práctica clínica del envejecimiento de la piel[1]
Los radicales libres son especies químicas inestables, altamente reactivas, que se forman en entidades celulares de diferentes tejidos. El aumento de su producción sin una acción adecuada y eficaz de los sistemas antioxidantes endógenos y exógenos genera estrés oxidativo.
Los antioxidantes son sustancias químicas comúnmente utilizadas en la práctica clínica para aplicación tópica y pueden contribuir en la lucha contra las especies radicales responsables de muchos daños en la piel.
Es una evidencia de los beneficios que trae la aplicación tópica de antioxidantes en la piel.
¿Qué antioxidantes usar?
Sin embargo, para que la administración tópica de antioxidantes sea eficaz en la prevención y eliminación de radicales libres, es fundamental garantizar la estabilidad de la formulación final, ya que, en la mayoría de los casos, los antioxidantes son muy inestables y pueden oxidarse fácilmente, volviéndose inactivos antes de alcanzar el sitio de acción. Además, los antioxidantes deben absorberse adecuadamente a través de la piel para alcanzar las capas más profundas del tejido en su forma activa.
Las membranas celulares son los principales constituyentes celulares susceptibles de que se establezca un proceso de oxidación, lo que se conoce como peroxidación lipídica.
Los compuestos fenólicos se forman en el metabolismo secundario de las plantas y cumplen funciones de defensa. Se ha observado que son capaces de reaccionar con radicales libres para formar especies químicas estables. Esta capacidad de neutralizar las estructuras radicalarias se debe a su estructura química, que presenta grupos hidroxilo con anillos aromáticos que les confieren poder antioxidante. Destacamos los flavonoides, los ácidos fenólicos, los fenoles simples, las cumarinas, los taninos y los tocoferoles.
Las principales indicaciones son para procedimientos estéticos superficiales. Es fundamental usar antioxidantes antes y después de, por ejemplo, peelings, dermoabrasión, láseres, microagujas o mesoterapia.
La mayoría de los compuestos deben integrarse en sueros modernos como vectores. Podemos utilizar polifenoles, ácido tánico, vitamina C, glutamina, ácido fítico, ginkgo biloba, fitoestrógenos, EGCG y curcumina.
REFERENCIAS
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[2] Xue, J., Yu, C., Sheng, W., Zhu, W., Luo, J. y Zhang, Q. et al. (2017). El eje Nrf2/GCH1/BH4 mejora la lesión cutánea inducida por radiación modulando la cascada de ROS.
[3] Kohen, R. (1999). Antioxidantes cutáneos: Su papel en el envejecimiento y el estrés oxidativo — Nuevos enfoques para su evaluación.
[4] Toshihiro Kurahashi y Junichi Fujii (2015). Función de las enzimas antioxidantes en la cicatrización de heridas.
[5] Nicholas Bryan, Helen Ahswin, Neil Smart e Yves Bayon. ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO (ROS): UNA FAMILIA DE MOLÉCULAS QUE DETERMINAN EL DESTINO, FUNDAMENTALES EN LA INFLAMACIÓN CONSTRUCTIVA Y LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS.
[6] Silas Arandas Monteiro e Silva, Gislaine Ricci Leonardi y Bozena Michniak-Kohn. (2015). Una visión general sobre la oxidación en la práctica clínica del envejecimiento cutáneo*.
[7] Xu, H., Zheng, Y., Liu, Q., Liu, L., Luo, F., y Zhou, H. et al. (2017). Especies reactivas de oxígeno en la reparación, regeneración, envejecimiento e inflamación de la piel.
[8] Zhu G., Wang Q, Lu S., & Niu Y. (2017). Peróxido de hidrógeno: un posible objetivo terapéutico para heridas.
[9] Dunnill, C., Patton, T., Brennan, J., Barrett, J., Dryden, M., & Cooke, J. et al. (2015). Especies reactivas de oxígeno (ROS) y cicatrización de heridas: el papel funcional de las ROS y las tecnologías emergentes de modulación de ROS para la mejora del proceso de cicatrización.
[9] David E. Eisenbud. Oxígeno en la cicatrización de heridas: nutriente, antibiótico, molécula señalizadora y agente terapéutico.
[10] Dai, T., Tanaka, M., Huang, Y., y Hamblin, M. (2017). Preparaciones de quitosano para heridas y quemaduras: efectos antimicrobianos y cicatrizantes.
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